Глюкоза

Глюкоза

Термін виконання: 1 день (плюс 1-2 для регіонів)

Досліджуваний матеріал: Сироватка крові

Метод визначення: Гексокіназа, фотометрія

Глюкоза – основний енергетичний субстрат для всіх клітин організму. Рівень глюкози є одним із найважливіших лабораторних показників. Глюкоза потрапляє у кров, насамперед, внаслідок розщеплення вуглеводів їжі та всмоктування глюкози з кишечника. У тварин із однокамерним шлунком збільшення концентрації глюкози у крові спостерігається протягом 2-4 годин після їжі. Другим джерелом глюкози є її синтез у печінці в процесі глюконеогенезу (синтезу з невуглеводних компонентів, в основному з амінокислот та гліцерину) у тварин з однокамерним шлунком, та глікогенолізу (розщеплення глікогену до глюкози). У проксимальних ниркових канальцях також відбувається глюконеогенез - це третє джерело глюкози, яке в різних фізіологічних станах може вплинути на її метаболізм.

Концентрація глюкози в крові залежить від часу останнього прийому їжі (має значення тільки у тварин з однокамерним шлунком), гормональних впливів та використання глюкози периферичними тканинами (переважно скелетною мускулатурою).

Гормональне регулювання рівня глюкози в крові здійснюється шляхом впливу на печінкове виробництво глюкози та її периферичне використання. Найбільш важливим гормоном є інсулін, який виробляється β-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози. Інсулін знижує рівень глюкози в крові, полегшує її проникнення в міоцити, адипоцити та гепатоцити, пригнічує глюконеогенез у печінці, сприяє синтезу та зберіганню глікогену в печінці. Інші гормони та біологічно активні речовини, такі як глюкагон, катехоламіни, глюкокортикоїди та гормон росту (соматотропін, СТГ), мають контрінсулярну дію, викликаючи підвищення рівня глюкози в крові. Глюкагон, що виробляється α-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози, стимулює глікогеноліз та глюконеогенез та інгібує синтез глікогену в печінці. Глюкокортикоїди сприяють глюконеогенезу, але також зумовлюють стан інсулінорезистентності, пригнічуючи активність білків-переносників (транспортерів) глюкози на мембранах клітин-мішеней. Соматотропін також викликає периферичну інсулінорезистентність, знижуючи поглинання глюкози клітинами та збільшуючи синтез глюкози у печінці. Катехоламіни змінюють рівень глюкози в крові за допомогою різних механізмів, у тому числі сприяючи посиленню глюконеогенезу та глікогенолізу у печінці, інгібуючи секрецію інсуліну, стимулюючи вивільнення соматотропіну.

Підготовка пацієнта: для отримання точніших результатів тварини перед дослідженням повинні перебувати на голодній дієті щонайменше 12 годин.

Спосіб відбору проб: венепункція.

Преаналітика:

1. Взяття крові – пробірка із жовтою кришкою, із ГЕЛЕМ.

2. Обережно перевернути пробірку 4-6 разів.

3. Пробірку залишити у вертикальному положенні на 30 хвилин за кімнатної температури.

4. Центрифугувати за 2000 g. 10 хв, пізніше 60 хвилин після взяття.

5. Контейнер маркувати П.І.Б. власника та прізвисько тварини, заповнити направний бланк, вказавши код клієнта.

6. Температурний режим транспортування до лабораторії +2°С...+8°С (синій пакет).

7. Термін виконання 1 день (плюс 1-2 дні для регіонів)

УВАГА! Мінімальний об'єм крові необхідний для дослідження – 1.5 мл

Стабільність проби: 4 дні при +2 ° С ... + 8 ° С (при зберіганні на гелі); один тиждень при -17 ° С ... -23 ° С (при необхідності заморозки перенести сироватку в порожню чисту пробірку з білою кришкою).

Виражені гемоліз та ліпемія можуть викликати помірне збільшення значення глюкози в досліджуваній пробі.

Інтерпретація результату:

Результати дослідження містять інформацію лише для лікарів. Діагноз ставиться виходячи з комплексної оцінки різних показників, додаткових відомостей і від методів діагностики.

Основною причиною гіперглікемії є цукровий діабет (ЦД), який розвивається внаслідок нестачі інсуліну або дефекту дії інсуліну (інсулінорезистентності). ЦД часто виникає внаслідок захворювань підшлункової залози (наприклад, імуноопосередкованим руйнуванням панкреатичних β-клітин або панкреатиту). Крім того, різні ендокринні захворювання можуть викликати вторинний ЦД, у тому числі гіперадренокортицизм (надлишок кортизолу), акромегалію (надлишок СТГ), феохромоцитому (надлишок катехоламінів) та глюкагоному. При гепатошкірному синдромі, який спостерігається у деяких собак із цирозом або іншими патологіями печінки, має місце багатофакторна гіперглікемія. Також необхідно диференціювати ЦД від гіперглікемії, спричиненої дією катехоламінів та кортизолу при стресі (особливо у кішок). У собак причиною ЦД зазвичай є інсулінова недостатність внаслідок панкреатичного руйнування β-клітин. У діетрусі у сук, коли підвищується концентрація прогестерону в крові, виникає гіперглікемія під впливом прогестерон-стимульованої секреції молочними залозами соматотропного гормону ЦД найбільш схильна порода вольфшпіц (кеесхонд). У кішок ЦД часто виникає внаслідок поєднаного порушення секреції інсуліну та дефекту інсулінових рецепторів.

У кішок гіперглікемія розвивається на тлі дії гормонів, таких як глюкагон, тироксин, гестагени та естрогени. При стресі чи хвилюванні тварин під час взяття зразків крові відзначається короткочасна гіперглікемія внаслідок секреції катехоламінів та стимуляції глюконеогенезу.

Гіпоглікемія може розвинутися внаслідок підвищеного споживання глюкози тканинами (наприклад, при ендотоксемії, фізичному навантаженні), скорочення кількості глюкози, що надходить (наприклад, при голодуванні, печінковій недостатності) або в обох випадках (гіпоадренокортицизм). У поодиноких випадках причиною гіпоглікемії можуть бути неопластичні процеси. Стійка гіпоглікемія відзначається при новоутворенні β-клітин через високе споживання глюкози. Інші пухлини, такі як лейоміома або лейоміосаркома, можуть бути причиною гіпоглікемії, яка пов'язана або з секрецією інсуліноподібної речовини, або з надмірним споживанням глюкози пухлинними клітинами. Новоутворення печінки викликають гіпоглікемію внаслідок зменшення функціональної маси органу. Хвороби накопичення глікогену рідко є причиною гіпоглікемії у тварин. Глікогеноз ІІІ типу характерний для породи німецька вівчарка.

Новонароджені або молоді тварини, а також собаки мініатюрних порід схильні до розвитку гіпоглікемії, можливо, внаслідок недостатнього глюконеогенезу, пов'язаного зі швидкістю метаболізму.

У зразках, взятих після їди, рівень глюкози може бути завищений (постпрандіальна гіперглікемія).

Справжній рівень глюкози в крові нижче 2 ммоль/л потребує негайного втручання, оскільки може спричинити стан коми. З іншого боку, рівень глюкози вище 56 ммоль/л може призвести до розвитку гіперглікемічної коми.

Бета-адреноблокатори, антигістамінні препарати, етанол, похідні сульфонілсечовини, саліцилати та анаболічні стероїди можуть знизити рівень глюкози у крові. Гіпоглікемія можлива у тварин із цукровим діабетом, яким нещодавно був введений інсулін, а також при використанні похідних сульфонілсечовини, таких як гліпізид. У тварин, які отримують парентеральне харчування, а також при призначенні деяких препаратів (наприклад, кортикостероїдів, агоністів центральних α2-адренорецепторів, фуросеміду, тіазидних діуретиків, ацетазоламіду, похідних фенотіазинів, мегестрол ацетату та гепарину).

Підвищений рівень гематокриту знижує значення глюкози в цілісній крові, і навпаки. Виражений лейкоцитоз та бактеріальна контамінація зразка прискорюють споживання глюкози. Гіпоглікемія у тварин на фоні нейтропенії або при лейкограмі запалення з наявністю токсичних нейтрофілів свідчить про розвиток сепсису.

Підвищення рівня:

Зниження рівня:

Форма видачі результату: кількісний тест.

Одиниці виміру: ммоль/л.

Референсні значення лабораторії ЗООЛАБІКС:

Собаки: 0-6 міс. - 2,86-12 ммоль/л; 6-12 міс. - 4,2-6,6 ммоль/л; старше одного року – 4,3-6,6 ммоль/л.

Кішки: 0-6 міс. - 3-12 ммоль/л; 6-12 міс. - 3,8-9,8 ммоль/л; старше одного року – 3,2-7,9 ммоль/л.